Cerebro Vasculer Accident

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT

( STROKE )

I.                        DEFENISI

-    STROKE  adalah syndrome yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat, berupa deficit neurologist fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih /langsung menimbulkan kematian dan semata – mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic.

                                                                         (Kapita Selekta Kedokteran , Jilid 2. 2000)

-    STROKE adalah serangan otak, apopleksia serebral sangat panas, sindrom akibat pemanjanan terhadap panas secara berlebihan, ditandai dengan kelemahan tujuh keliling (vertigo), nyeri kepala, rasa mual dan kolaps peredaran darah perifer biasanya terjadi karena kegiatan fisik di lingkungan panas, sengat matahari, sejenis sengat panas akibat terpajannya seseorang pada terik sinar mtahari, ditandai dengan hiperpireksia tinggi, kelemahan, kejang dan koma.

                                                                                                 (Kamus Kedokteran, 2000)

II.                     ETIOLOGI.

Stroke terjadi karena beberapa hal yaitu :

1.      Iskemia / infrack

a.     Trombosit merupakan penyebab stroke yang paling sering (40 %) dari local dinding pembuluh darah akibat ateriklerosis. Proses ateroklerosist ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima asteri selebri menjadi tipis dan berserabut sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Laminan elastika interval robek, dan terjumpas, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut, plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.

b.   Embolisme, merupakan penyebab stroke urutan ke dua banyaknya emboli selebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung selain itu emboli juga berasal dari plak ateromatus sinus karaktikus atau arteria karofis interna.

c.      Artritis, merupakan akibat radang pembuluh  darah pada otak

2        Perdarahan otak

·    Intra cerebral (PIS) à akibat hipertensi

·   Sub arahnoid (PSA) biasanya akibat  aneurisma atau AVM

(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi 3, Jakarta : Media Aesalaplus.FKUI.2000)

III.                 PEMBAGIAAN STROKE

1. TIA (Transient Ischemic Acut )

Ditandai oleh gangguan neurologis fokal yang berakhir dalam beberapa menit atau jam, sering kurang 24 jam. Gangguan ini dapat sembuh spontan tanpa gejala sisa atau berkembang menjadi “ complete stroke “ dalam beberapa bulan atau lebih. Biasanya identik pada angina pictoris IMA

2. RIND ( Residual Ischemic Neurologic Defisit)

Sama dengan TIA tapi berlangsung lebih dari 24 jam dan sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 3 minggu

3        Complete Stroke

Stroke dengan defisit neurologis berat dan memetap, mencapai puncaknya dalam waktu 6 jam dengan penyembuhan tidak sempurna dalam waktu lebih 3 minggu

4        Progresive Stroke

Stroke dengan defisit neurologis fokal yang terjadi bertahap dan mencapai puncaknya dalam waktu 24 – 48 jam atau 96 jam dangan penyembuhan tidak sempurma dalam waktu lebih dari 3 minggu.

IV.                 FAKTOR - FAKTOR RESIKO

• MAYOR

a.       Hipertensi

b.      Kelainan janrung

c.       Diabetes militus

• MINOR

a.       Hiperlipidemia

b.      Rokok

c.       Hematokrit meningkat

d.      Lain – lain : Usia, alcohol, pil kontrasepsi, obesitas

V.                     PATOFISIOLOGI.

 

 

VI.                 MANIFESTASI KLINIS.

Gejala neurologist yang timbul pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya, Manifestasi klinis stroke dapat berupa :

a.  Kelumpuhan wajah / anggota yang timbul mendadak.

b. Gangguan pada sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan

c.   Perubahan mendadak struktur mental (letargi, stopor / koma).

d. Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan ).

e.  Disatria (bicara pelo atau cadel).

f. gangguan penglihatan (diplopia.)

h. vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.

                (Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 Edisi 3, Jakarta : Media Aesalaplus, FKUI )

VII.              PENATALAKSANAAN.

A.          prinsip penatalaksanaan stroke iskemik :

1.            membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3 – 6 jam) menggunakan trombolisis dengan RT – PA.obat ini hanta untuk stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil ct scan normal.

2.            mancegah perburukan neurologist yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang (jendela terapi sampai 72 jam). Pemburukan klinis disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini :

-    edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark, terapi dengan monitor bermanfaat hindari cairan hipotonik, steroid tidak efektif.

-   Ekstensi teratasi infrak. Heparin dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi status volum dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

-   Korversi hemorogis. Jangan memberikan obat anti koogulen pada px dengan resiko tinggi selama 48 – 72 jam pertama setelah omset stroke. Bila ada hipertensi berat obati px dengan obat anti hipertensi.

3.            mencegah stroke berulang dini. Terapi dini yang heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini pada px dengan kardio emboli.

B.           Protocol penatalaksanaan stroke hemoragik :

1.            singkirkan kemungkinan koagulapasi : pastikan hasil protrombin dan masa trombuplastin parsial adalah normal.

2.            kendalikan hipertensi : pendekatan pengendalian tekanan darah yang paling agresif dilakukan pada px dengan perdarahan intra serebral akut. Tekanan darah sistolik > 180 mmhg haarus diturunkan sampai 150 – 180 mmhg.

3.            pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila : perdarahan sereblum diameter lebih dari 3 cm atau volume 50 ml. untuk dekompresi atau pemasangan pintoran vertikula, peritoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kuping aneurisma.

4.            pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma / malformak artesio venosa. Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada px usia muda (< 50 th).

5.            berikan monitol 20 % (1 kg / kg bb, IV dalam atau tanda – tanda tekanan intra cranial yang meninggi).

6.            pertimbangkan fenitoin (10 -20 mg / kg bb IV) kecepatan maksimal 50 mg / mnt atau peroral.

7.            pertimbangkan terapi hiprolemik dan himodipin mencegah vasospasme bila secara klinis.

8.            perdarahan intra serebral.

-    Obati penyebabnya.

-   Berikan neuroportektori.

-   Turunkan tekanan intra cranial yang tinggi.

9.            perdarahan sub araknoid. Himodipin dapat memberikan untuk mencegah vasospasme pada perdarahan sub araknoid primer akut.

10.        tindakan operasi data dilakukan pada perdarahan sub araknoid stadium 1 dan 11 akibat pecahnya aneorisma sekuler

VIII.          DIAGNOSA KEPERAWATAN.

1.      gangguan aktifitas fisik b/d melemahnya fungsi neuromuskuler.

2.      gangguan kurang perawatan diri b/d kelemahan pada ekstrimitas

3.      gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfagia, tidak mampu makan sendiri karena kelumpuhan ektrimitas

IX.                 INTERVENSI

DX I

1.      gangguan aktifitas fisik b/d melemahnya fungsi neuromuskuler.

INTERVENSI

1.      lakukan pendekatan padapx dan keluarga.

R/ untuk membina hubungan saling percaya pada px dan keluarga.

2.      jelaskan pada keluarga tentang kondisi px saat ini.

R/ agar keluarga mengetahui kondisi px saat ini.

3.      ajarkan posisi px dengan mika – miki.

R/ untuk mengurangi pemburukan sirkulasi darah dan mengurangi dekubitus.

4.      tempatkan bantal dibawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.

R/ mencegah aduksi bahu dan fleksi siku.

5.      kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi antibiotic.

R/ untuk menghilangkan spastisitas pada ektremitas yang terganggu.

DX II

2.      gangguan kurang perawatan diri b/d kelemahan pada ekstrimitas

INTERVENSI

1. lakukan pendekatan pada px dan keluarga.

R/ untuk membina hubungan saling percaya pada px dan keluarga.

2. Ajarkan keluarga px dalam merawat px.

R/ membantu dan mengantisipasi kebersihan dan kesehatan px.

3. Berikan HE tentang personal hygiene kepada keluarga px.

R/ memberikan pengetahuan kepada keluarga px tentang kebersihan diri.

4. identifikasi kemampuan px dalam merawat integritas kulit px.

R/ menjaga kebersihan px.

5. identifikasi kebiasaan BAB dan BAK px sebelumnya.

R/ menjaga terjadinya konstipasi dan sembelit.

6. kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat.

R/ untuk mempercepat proses penyembuhan.

DX III

3.      gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfagia, tidak mampu makan sendiri karena kelumpuhan ektrimitas

INTERVENSI

1.      lakukan pendekatan pada px dan keluarga.

R/ untuk membina hubungan saling percaya pada px dan keluarga.

2.      Timbang BB setiap hari.

R/ untuk mengevaluasi efektifitas terapi.

3.      Bila terjadi disfagia, tempatkan pasien pada posisi tegak dan tempatkan makanan di balik lidah

R/ . untuk mempermudah menelan

4.      Berikan makanan halus

R/ makan halus lebih mudah ditelan karenabentuknya semi cair

6.      bila terjadi aspirasi pada pemberian makanan per oral, pasang NGT.

R/ pemberian makanan lewat selang dapat memenuhi kebutuhan nutrisi dan jarang terjadi aspirasi

7.      kolaborasi dengan tim medis lainnya

R/ mempercepat penyembuhan

DAFTAR PUSTAKA

  

-    Doenges. MC .Muor Hose MF dan Geissles, AC, Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3, Jakarta EGC 1999.

-   Prince S.A dan Wilson L.M Patofisiologi Jilid 2 . Konsep Klinis  Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta EGC 1995.

-   Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 (Edisi 3) Jakarta : Media Aesalaplus. FKUI. 2000.

Related Posts:

Tweet